Page 39 - LAISHA VALERIA MORENO SILLER TESIS
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repetitivos. Según Gaona (2024), “se trata de una patología de base neurobiológica con alto
porcentaje de heredabilidad y una amplia lista de posibles etiologías”, entre las que se destacan
factores genéticos, epigenéticos, ambientales, inmunológicos y neuropatológicos (p. 31).
Los estudios muestran que el TEA presenta una fuerte carga genética, con tasas de
concordancia en gemelos monocigóticos de hasta el 98%, y entre un 40% y 60% en dicigóticos
(Gaona, 2024, p. 32). Estas cifras apoyan la idea de que existe un componente hereditario
significativo. Además, se ha identificado que en un 20% a 25% de los casos pueden detectarse
mutaciones de novo o alteraciones cromosómicas como el síndrome de Angelman o el de X
Frágil.
A su vez, la epigenética —entendida como los cambios en la expresión genética sin
alteración del ADN— juega un papel importante. Gaona (2024) explica que “la reprogramación
epigenética se da como respuesta a estímulos ambientales tempranos, persistiendo incluso
después de que estos hayan cesado” (p. 32).
Entre los factores ambientales más importantes se encuentran la exposición a
contaminación del aire, pesticidas, disruptores endocrinos, metales pesados y radiaciones
electromagnéticas. Un estudio citado por Gaona (2024) realizado en Shanghái encontró una
asociación significativa entre la exposición a partículas PM2.5 y la incidencia de TEA en los
primeros tres años de vida (p. 34).
De igual manera, la edad de los padres, especialmente del padre mayor de 55 años, se ha
vinculado con un aumento del riesgo de desarrollar TEA, posiblemente debido a mutaciones
genéticas espontáneas asociadas al envejecimiento celular (Gaona, 2024, p. 33).
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